Este artigo reúne conhecimento baseado em pesquisas científicas, relatórios técnicos e análises de especialistas em saúde pública, farmacologia e controle do tabaco. O objetivo é separar, com clareza, o que se sabe sobre a nicotina como substância e o que se sabe sobre os danos associados à combustão do tabaco (a fumaça do cigarro).

Ao longo do texto, as fontes são indicadas por links. Para demais referências e agradecimentos, confira o final do artigo.

Introdução

Ninguém duvida que fumar cigarros faz muito mal à saúde. O tabagismo é uma das principais causas de morte evitável no mundo e está associado a milhões de óbitos todos os anos.

Ao mesmo tempo, existe um ponto que costuma ser confundido no debate público: embora a nicotina esteja presente nos cigarros, ela não é a principal responsável pelos grandes danos do tabagismo. O que torna o cigarro excepcionalmente nocivo é a combustão — o ato de queimar tabaco e inalar, repetidamente, a fumaça resultante desse processo, com milhares de substâncias tóxicas e carcinogênicas.

Essa confusão histórica fez com que, ao longo do tempo, muitas pessoas passassem a tratar “nicotina” e “cigarro” como se fossem sinônimos do ponto de vista de risco. Isso aparece tanto no senso comum quanto em parte das comunicações de saúde, mesmo quando a ciência já distingue com bastante clareza efeitos farmacológicos da nicotina de danos causados pela fumaça.

A simplicidade dessa ideia (combustão é o problema central) não elimina a complexidade do tema. A nicotina é uma substância psicoativa, pode causar dependência e pode gerar efeitos fisiológicos mensuráveis. O ponto deste artigo não é tratá-la como inofensiva, e sim apresentar o que a evidência científica sugere quando a nicotina é analisada fora do contexto do cigarro — isto é, quando consumida por vias sem combustão.

História do tabaco e do fumo

O uso do tabaco remonta a milhares de anos antes da era moderna. Registros arqueológicos indicam que plantas do gênero Nicotiana já eram cultivadas e utilizadas por populações da Mesoamérica e da América do Sul entre 5.000 e 3.000 a.C., com diferentes finalidades. O tabaco podia ser mascado, utilizado em rituais, aplicado de forma medicinal ou consumido em preparações diversas.

O consumo por meio da queima não foi, desde o início, a forma predominante ou exclusiva. A inalação da fumaça acabou se difundindo ao longo do tempo, especialmente associada a práticas culturais, rituais e, posteriormente, ao lazer e à socialização.

A partir do século XVII, o tabaco já havia sido incorporado às rotas comerciais globais e adotado por diversas sociedades. Mesmo com tentativas pontuais de restrição por parte de governos, seu uso se consolidou culturalmente em muitas regiões do mundo.

Uma mudança decisiva ocorreu no final do século XIX, com a industrialização do cigarro. A invenção da máquina de enrolar cigarros, por volta de 1880, permitiu a produção em larga escala, padronizada e barata. Esse processo transformou um produto antes artesanal em um item de consumo massivo e diário, alterando profundamente os padrões de uso e exposição.

Foi apenas muitas décadas depois que os impactos desse modelo de consumo passaram a ser reconhecidos de forma sistemática. No século XX, evidências epidemiológicas começaram a se acumular, culminando em alertas formais de instituições médicas de referência, como o Royal College of Physicians, que em 1962 afirmou de forma clara que fumar era prejudicial à saúde, e o Surgeon General dos Estados Unidos, que reforçou essa conclusão pouco tempo depois.

A partir desse ponto, o foco das políticas públicas passou a ser o combate ao tabagismo. No entanto, por muito tempo, a narrativa dominante acabou associando os danos do cigarro à nicotina, e não à fumaça gerada pela combustão do tabaco. Essa associação histórica contribuiu para a percepção, ainda comum hoje, de que a nicotina em si seria a principal responsável pelos efeitos mais graves do tabagismo — uma conclusão que a literatura científica contemporânea não sustenta.

Essa distinção entre nicotina e combustão é essencial para compreender por que produtos e formas de consumo diferentes apresentam perfis de risco tão distintos.

O que é a nicotina?

Quando se fala em nicotina, muitas pessoas pensam imediatamente em cigarros. No entanto, a nicotina é uma substância naturalmente presente em plantas do gênero Nicotiana, onde atua como um mecanismo de defesa contra insetos — uma função comum a diversos compostos produzidos por plantas.

Do ponto de vista químico e farmacológico, a nicotina é um alcaloide psicoativo, capaz de interagir com receptores específicos no sistema nervoso humano. Esses receptores estão envolvidos em funções como atenção, estado de alerta, modulação do humor e memória. É essa interação que explica tanto os efeitos percebidos pelos usuários quanto o potencial de dependência da substância.

A nicotina não é exclusiva do tabaco. Em concentrações muito pequenas, ela também pode ser encontrada em alimentos da família das solanáceas, como batata, tomate, couve-flor, brócolis e berinjela. Essas quantidades são irrelevantes do ponto de vista farmacológico, mas ajudam a ilustrar que a nicotina, por si só, não é um composto estranho ou “artificial”.

O nome “nicotina” deriva da planta Nicotiana tabacum, batizada em referência a Jean Nicot, que no século XVI contribuiu para a disseminação do tabaco na Europa. A partir daí, o consumo da substância passou a ocorrer em diferentes formas, culturas e contextos sociais.

É importante destacar que a nicotina não é a principal responsável pelos grandes danos à saúde associados ao tabagismo. A maior parte desses danos decorre da inalação repetida da fumaça gerada pela combustão do tabaco, que contém milhares de substâncias tóxicas e carcinogênicas. Quando a nicotina é consumida por vias sem combustão, o perfil de exposição e de risco muda de forma significativa — ponto central para qualquer análise científica séria sobre o tema.

Tipos de nicotina

A nicotina pode ser consumida de diversas formas, e a forma de entrega é um dos fatores mais importantes para entender seus efeitos e impactos. Não é apenas a quantidade total de nicotina que importa, mas como ela entra no organismo, com que velocidade e por qual via.

Historicamente, a nicotina presente nos produtos de tabaco estava principalmente na forma de sais naturais de nicotina (nicotine salts), encontrados nas folhas da planta. Esses sais têm uma absorção mais lenta e menos eficiente quando comparados a outras formas, especialmente quando o objetivo é alcançar rapidamente o sistema nervoso central.

Com a industrialização do cigarro, a indústria desenvolveu processos químicos para tornar a nicotina mais facilmente absorvível. Um desses processos resultou na chamada nicotina base livre (freebase), que permite uma absorção mais rápida quando inalada junto à fumaça do cigarro. Esse ajuste não mudou apenas a experiência do usuário, mas também contribuiu para reforçar o potencial de dependência associado ao tabagismo industrial.

Ao longo do tempo, diferentes tecnologias passaram a utilizar essas formas de nicotina de maneiras distintas, dependendo da via de consumo:

• Inalação (cigarros): absorção muito rápida, com picos elevados no sangue, associada à combustão.
• Via oral (snus, sachês, gomas): absorção mais lenta e estável, pela mucosa bucal, sem fumaça.
• Via transdérmica (adesivos): liberação gradual e contínua ao longo do dia.
• Vaporização: aquecimento de um líquido para formação de aerossol, sem combustão, com perfil intermediário de absorção.

Nos anos 2010, avanços técnicos permitiram que os sais de nicotina fossem modificados para melhorar sua absorção em produtos não combustíveis. Esse desenvolvimento ganhou notoriedade com sistemas de vaporizadores de baixa potência, chamados de PODS (no Brasil conhecidos como cigarros eletrônicos, vapes, pendrives, entre outros) popularizados por empresas como a JUUL, originalmente desenvolvida pela Pax Labs. Embora esse episódio tenha marcado o mercado de vaporizadores, ele também ajudou a reforçar um ponto central: a experiência do usuário muda significativamente conforme a forma de entrega da nicotina.

Esse mesmo princípio é válido para produtos de nicotina oral moderna, como os sachês sem tabaco. Ao ajustar pH, formulação e tempo de liberação, esses produtos buscam oferecer uma absorção previsível e controlada, sem combustão e sem exposição pulmonar.

Entender essas diferenças é fundamental para evitar comparações simplistas entre produtos que apenas compartilham a presença da nicotina, mas apresentam perfis de uso e de risco muito distintos.

De onde vem o nosso conhecimento sobre a nicotina?

Uma parte central do conhecimento científico acumulado sobre a nicotina consumida fora do contexto do tabagismo vem da experiência histórica com produtos orais, em especial o snus.

O snus é um produto oral tradicional, utilizado por via sublabial (entre o lábio e a gengiva), que ganhou sua forma industrial moderna no início do século XIX. Seu uso tornou-se culturalmente estabelecido na Suécia, onde permaneceu amplamente disponível ao longo de décadas, mesmo enquanto o tabagismo era progressivamente reduzido.

Do ponto de vista científico, o valor do snus não está no produto em si, mas no contexto populacional que ele criou. Pela primeira vez, foi possível acompanhar grandes grupos de pessoas que consumiam nicotina de forma regular sem inalar fumaça, permitindo comparar desfechos de saúde entre fumantes, usuários de produtos orais e pessoas que não utilizavam nicotina.

Esses estudos epidemiológicos de longo prazo ajudaram a esclarecer um ponto fundamental: a maior parte dos danos graves associados ao tabagismo não se reproduz quando a nicotina é consumida sem combustão. Embora nenhum produto seja isento de risco, os dados mostram diferenças claras entre a exposição à fumaça do cigarro e a exposição à nicotina sem a queima do tabaco.

Ao longo das últimas décadas, pesquisas realizadas na Suécia analisaram associações entre o uso de snus e diferentes desfechos de saúde, incluindo câncer, doenças cardiovasculares e mortalidade geral. De forma consistente, esses estudos indicam que os riscos associados ao snus são substancialmente menores do que os do tabagismo, aproximando-se, em muitos aspectos, dos observados com terapias de reposição de nicotina utilizadas em contextos médicos.

Esse corpo de evidência também ajuda a interpretar fenômenos observados em nível nacional. A Suécia apresenta, há anos, uma das menores prevalências de fumantes da Europa e os menores índices de mortalidade relacionada ao tabaco no continente. Embora múltiplos fatores estejam envolvidos, análises comparativas frequentemente apontam a substituição do cigarro por produtos sem combustão — especialmente produtos orais — como um elemento relevante para compreender esses resultados.

A compreensão moderna da nicotina como substância, separada da combustão do tabaco, é em grande parte resultado desse acúmulo de evidência populacional. Sem essa base histórica, seria muito mais difícil distinguir, com clareza científica, os efeitos da nicotina dos efeitos da fumaça no debate contemporâneo sobre saúde pública e regulação.

Nicotina vicia?

A nicotina é uma substância psicoativa e pode causar dependência. Essa afirmação, por si só, é correta. A questão central, porém, é o que se entende por dependência e vício, além dos critérios que são utilizados para classificar um comportamento como um problema de saúde pública relevante.

Em definições formais amplamente utilizadas em psiquiatria e saúde pública, o vício envolve não apenas repetição de uso, mas também a presença de dano líquido grave, seja para o indivíduo, seja para terceiros. Esse elemento é importante para diferenciar substâncias e comportamentos que exigem intervenção sanitária intensa daqueles que, embora possam gerar hábito ou dependência leve, são amplamente tolerados pela sociedade.

Nesse contexto, especialistas em controle do tabaco, como Clive Bates, destacam que o uso indiscriminado do termo “vício” tende a misturar fenômenos distintos. Segundo essa abordagem, o que torna o tabagismo particularmente problemático não é apenas a dependência da nicotina, mas o grave dano à saúde causado pela exposição crônica à fumaça do cigarro.

Quando a nicotina é consumida sem combustão, o cenário muda. A ausência de fumaça elimina a principal fonte de dano grave associada ao tabagismo. Nesses casos, a dependência da nicotina tende a se manifestar de forma mais próxima ao que se observa com outras substâncias psicoativas legalizadas e amplamente aceitas pela sociedade, como cafeína, álcool ou em muitos casos, os canabinoides — todas capazes de gerar dependência em algum grau, mas reguladas com base em seus riscos reais.

Isso não significa que a nicotina seja isenta de efeitos adversos ou que seu uso seja irrelevante do ponto de vista da saúde. Significa apenas que, quando analisada isoladamente, ela não produz o conjunto de danos graves que historicamente definiu o tabagismo como um problema sanitário de grandes proporções.

Portanto, é possível afirmar que a nicotina pode causar dependência leve a moderada, mas que o caráter destrutivo associado ao “vício” decorre principalmente da forma de consumo — isto é, da combustão do tabaco e no consumo de cigarros — e não da substância em si.

Essa distinção é essencial para compreender por que diferentes produtos que contêm nicotina apresentam impactos tão distintos e por que políticas públicas baseadas apenas na presença da nicotina tendem a falhar ao ignorar o papel central da fumaça.

Efeitos da nicotina na saúde

Grande parte do conhecimento científico sobre os impactos da nicotina na saúde exige uma distinção clara entre efeitos da nicotina em si e efeitos do tabagismo. Estudos que analisam cigarros convencionais não são adequados para avaliar a nicotina isoladamente, pois misturam a exposição à substância com milhares de compostos tóxicos gerados pela combustão.

Quando a análise se concentra em produtos sem combustão — como vaporizadores, produtos orais, terapias de reposição de nicotina e outras formas não inaláveis — é possível observar com mais clareza os efeitos específicos da nicotina.

Câncer

As evidências científicas disponíveis indicam que a nicotina não causa câncer. O risco elevado de câncer associado ao tabagismo decorre principalmente da exposição crônica à fumaça do cigarro, que contém alcatrão, monóxido de carbono e diversos compostos reconhecidamente cancerígenos.

Avaliações feitas por especialistas em oncologia e saúde pública apontam que, quando a nicotina é consumida sem combustão, não se observa o mesmo aumento de risco de câncer verificado entre fumantes. Essa distinção é amplamente aceita na literatura científica contemporânea e em análises regulatórias internacionais.

Toxicidade e overdose

A nicotina é considerada extremamente tóxica por muitos profissionais e especialistas, informando que a dose letal seria de 60 mg, equivalente a ingestão de apenas 5 cigarros ou 10 ml de solução líquida, uma toxicidade semelhante e até superior ao cianeto. Essa percepção tem origem em um erro histórico que se perpetuou na literatura científica e em comunicações de saúde ao longo de décadas.

A estimativa remonta a experimentos conduzidos em meados do século XIX por Rudolf Kobert, um farmacologista de Viena amplamente respeitado em sua época. A reputação de Kobert como toxicologista contribuiu para que seus dados fossem aceitos de forma acrítica por colegas contemporâneos e por gerações subsequentes de pesquisadores, mesmo sem o rigor metodológico que hoje se exige em estudos desse tipo.

Os experimentos realizados sob sua coordenação envolveram autoexperimentação, sem protocolos padronizados, com descrições de sintomas vagas e inconsistentes. Apesar dessas limitações, a estimativa de 60 mg acabou sendo repetida em manuais, artigos e documentos oficiais, e ainda é frequentemente citada como referência.

Revisões modernas da literatura científica reavaliaram essas estimativas e indicam que a dose fatal de nicotina em humanos é significativamente maior do que a tradicionalmente divulgada. Casos documentados de morte por ingestão exclusiva de nicotina são extremamente raros. Há, inclusive, diversos relatos de ingestão de quantidades superiores às consideradas “máximas”, resultando em efeitos adversos importantes — como náusea, vômito e mal-estar —, mas não fatais.

Com base nessas reavaliações, o pesquisador austríaco Bernd Mayer estimou que uma dose potencialmente letal de nicotina pura absorvida por um adulto estaria mais provavelmente na faixa de 500 mg a 1.000 mg. Mesmo nesses níveis, o óbito seria improvável em condições normais, já que a ingestão oral de grandes quantidades de nicotina tende a provocar vômitos quase imediatos, limitando a absorção sistêmica. Para que uma dose dessa magnitude fosse plenamente absorvida, seria necessária uma forma de administração não oral, como a via injetável.

DPOC – Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas

As Doenças Pulmonares Obstrutivas Crônicas (DPOC) mais comuns são a bronquite crônica e o enfisema. Pessoas que convivem com essas condições sofrem impactos muito mais severos do tabagismo, uma vez que seus pulmões já se encontram comprometidos e mais sensíveis à inalação de qualquer substância que não seja ar limpo.

Nesses casos, a abstinência completa do tabagismo é sempre o cenário ideal do ponto de vista clínico. No entanto, a realidade observada na prática é que muitas pessoas, inclusive aquelas com doenças respiratórias diagnosticadas, continuam consumindo nicotina. Diante desse cenário, diversos estudos passaram a investigar alternativas que reduzam a exposição à fumaça do cigarro.

Pesquisas indicam que indivíduos com DPOC podem se beneficiar da substituição dos cigarros convencionais por formas não combustíveis de consumo de nicotina, como os cigarros eletrônicos, reduzindo significativamente a exposição a substâncias tóxicas e irritantes produzidas pela combustão do tabaco.

Um estudo conduzido pelo especialista italiano Riccardo Polosa acompanhou, ao longo de cinco anos, pacientes com DPOC que substituíram o cigarro convencional por cigarros eletrônicos. Em publicação de 2017, o pesquisador concluiu que:

Atualizações posteriores desse acompanhamento, publicadas em 2020, reforçam as mesmas conclusões, indicando estabilidade ou melhora de parâmetros clínicos em pacientes que abandonaram a combustão e passaram a utilizar alternativas sem fumaça.

Doenças cardíacas

O sistema cardiovascular é um dos pilares centrais da saúde humana e, por isso, costuma estar no centro das preocupações quando se discute o consumo de substâncias psicoativas. No caso da nicotina, a literatura científica diferencia de forma clara os efeitos da substância em si dos efeitos da combustão do tabaco.

Quando consumida por meio de produtos sem combustão, a nicotina apresenta um perfil de risco baixo tanto no desenvolvimento de doenças cardiovasculares quanto em pessoas que já possuem alguma enfermidade cardíaca — embora a cautela continue sendo necessária nesses casos.

Estudos indicam que, apesar de a nicotina exercer efeitos farmacológicos conhecidos, como aumento transitório da frequência cardíaca e da pressão arterial, os principais riscos cardiovasculares observados em fumantes estão associados à exposição crônica à fumaça do cigarro, e não à nicotina isoladamente.

Um estudo amplamente citado na literatura que trata do consumo de nicotina através dos vaporizadores, sem a presença da combustão, resume esse entendimento da seguinte forma:

De forma geral, a evidência disponível sugere que a exposição cardiovascular associada à nicotina sem combustão é substancialmente menor do que aquela observada no tabagismo, reforçando a importância de distinguir a substância da forma como ela é consumida.

Efeitos positivos

Além de apresentar um perfil de risco baixo quando consumida sem combustão, a nicotina também tem sido estudada por seus efeitos positivos no funcionamento cognitivo. Pesquisas indicam impactos significativos em áreas como habilidades motoras finas, estado de alerta, atenção, além de aspectos da memória episódica e da memória de trabalho.

O Dr. Paul Newhouse está à frente de um dos maiores estudos já realizados sobre o uso controlado da nicotina em pessoas com comprometimento cognitivo leve, conhecido como Mind Study (mindstudy.org). A pesquisa concentra-se em indivíduos não usuários prévios de nicotina que apresentam perda de memória e passam a receber a substância de forma controlada, por meio de adesivos transdérmicos.

Os resultados observados até o momento são considerados promissores, com melhora mensurável em determinados parâmetros cognitivos e recuperação parcial de funções relacionadas à memória em parte dos participantes.

De acordo com os pesquisadores envolvidos, a nicotina vem sendo estudada há mais de três décadas em contextos clínicos relacionados à perda de memória. Quando utilizada de forma isolada e controlada, os estudos indicam que a substância é segura, não carcinogênica e apresenta apenas efeitos colaterais leves, como dor de cabeça, tontura e náusea em alguns indivíduos.

O principal objetivo dessa linha de pesquisa é retardar ou controlar a progressão do declínio cognitivo, reduzindo o risco de evolução para quadros mais graves, como a Doença de Alzheimer.

Esses achados reforçam que a nicotina é uma substância farmacologicamente ativa, com efeitos que dependem da dose, da via de administração e do contexto de uso — e não exclusivamente associada aos danos historicamente atribuídos ao tabagismo.

Nicotina: combustão vs. sem combustão

Ao longo de décadas, o debate público sobre a nicotina foi dominado por comparações entre produtos específicos — principalmente cigarros e, mais recentemente, cigarros eletrônicos. No entanto, do ponto de vista da saúde pública e da toxicologia, a distinção mais relevante não está no produto, mas sim na presença ou ausência de combustão.

O cigarro convencional funciona por meio da queima do tabaco. Esse processo gera fumaça que contém milhares de substâncias químicas, muitas delas tóxicas e carcinogênicas, como alcatrão, monóxido de carbono e partículas finas. É essa exposição repetida à fumaça — e não à nicotina em si — que explica a elevada incidência de câncer, doenças cardiovasculares e respiratórias associadas ao tabagismo.

A nicotina presente no cigarro é absorvida rapidamente pelos pulmões, atingindo o cérebro em poucos segundos. Essa entrega rápida contribui para a dependência, mas não explica os danos sistêmicos graves, que estão ligados majoritariamente aos produtos da combustão.

Quantidade de nicotina e absorção

É importante esclarecer um equívoco bastante comum: os cigarros não contêm apenas 1 mg de nicotina por bastão, nem 20 mg por maço, como muitas pessoas acreditam.

Na realidade, cada cigarro pode conter entre 6 mg e 28 mg de nicotina bruta, dependendo da mistura de tabacos utilizada pelo fabricante. Isso significa que um maço de cigarros pode conter até 560 mg de nicotina no total, antes do consumo. Evidentemente, o fumante não absorve toda essa quantidade, pois parte significativa se perde durante o processo de queima e dispersão da fumaça.

A confusão se deve ao fato de que, no Brasil foi estabelecido um limite máximo de nicotina na fumaça inalada, definido pela RDC nº 14/2012 da ANVISA. Esse limite é de 1 mg de nicotina por cigarro na fumaça, valor que foi impresso nos maços por muitos anos. Isso acabou criando uma espécie de lenda urbana, levando muitas pessoas a acreditar que esse seria o teor total de nicotina do produto — o que não é verdade.

Ainda hoje, é comum ouvir — inclusive de médicos e organizações de saúde — a afirmação incorreta de que “um maço de cigarros contém no máximo 20 mg de nicotina”. A partir desse erro conceitual, passam a ser feitas comparações distorcidas com outros produtos de nicotina, como os cigarros eletrônicos ou produtos orais, o que não faz sentido do ponto de vista técnico. Curiosamente, as informações sobre nicotina, alcatrão e monóxido de carbono já não são mais impressas nos maços de cigarros brasileiros.

O ponto central é que o impacto da nicotina não depende apenas da quantidade total presente no produto, mas principalmente da forma como essa nicotina é entregue e absorvida pelo organismo.

De maneira simplificada, é possível dividir o consumo em três etapas:

1. Nicotina bruta: a quantidade presente no produto antes do consumo.
2. Nicotina intermediária: a quantidade que é efetivamente transportada pelo processo de consumo (fumaça, aerossol, contato oral, etc.).
3. Nicotina efetiva: a quantidade que realmente chega à corrente sanguínea.

Cada produto funciona de maneira diferente:

• o cigarro entrega nicotina por meio da queima do tabaco e absorção da fumaça pelos pulmões;
• a goma ou pastilha de nicotina atua por absorção pela mucosa bucal;
• o adesivo transdérmico libera nicotina gradualmente pela pele;
• os cigarros eletrônicos aquecem um líquido para formar um aerossol, que é absorvido pelos pulmões;
• os produtos orais de nicotina, como snus ou sachês, promovem absorção lenta e contínua pela mucosa oral, sem combustão e sem inalação pulmonar.

Para ilustrar essa diferença, basta imaginar que, em vez de fumar um cigarro, alguém mastigasse e engolisse o tabaco. Desconsiderando o provável desconforto gastrointestinal, a absorção de nicotina seria completamente diferente: ocorreria sem combustão, sem fumaça e principalmente pelo trato digestivo, resultando em uma absorção muito menor.

É justamente por isso que diversos países — incluindo o Brasil — optaram por limitar a quantidade de nicotina na fumaça, reduzindo a absorção por inalação. Para atender a essa exigência, os cigarros brasileiros são fabricados com misturas específicas de tabaco, resultando em cerca de 13 mg a 15 mg de nicotina bruta por bastão, o que pode representar até 300 mg de nicotina bruta por maço, antes do consumo.

Nos produtos sem combustão, a lógica é diferente. Nos cigarros eletrônicos, por exemplo, a concentração de nicotina varia amplamente, incluindo opções sem nicotina. Essa variação ocorre porque o tipo de dispositivo influencia diretamente a quantidade de aerossol gerado e, consequentemente, a concentração necessária no líquido.

O ato de fumar um cigarro é relativamente padronizado: pode-se tragar um pouco mais forte ou mais rápido, mas o padrão geral se mantém, e não é comum que alguém fume dois cigarros simultaneamente.

Já nos cigarros eletrônicos, existem dispositivos de alta potência, que produzem maior volume de aerossol e, por isso, utilizam líquidos de baixa concentração (como 3 mg/ml). O inverso ocorre em dispositivos de baixa potência, que operam com concentrações mais altas, geralmente entre 35 mg/ml e 50 mg/ml. Além disso, os líquidos são vendidos em frascos de volumes muito diferentes: concentrações menores costumam ser comercializadas em frascos grandes (até 120 ml), enquanto concentrações maiores vêm em frascos menores, de aproximadamente 16,5 ml a 30 ml.

Essa diversidade de formatos, concentrações e dispositivos frequentemente gera confusão — especialmente em um mercado não regulamentado, como o brasileiro. Sem padronização, informação clara ou controle sanitário, o mercado ilegal acaba oferecendo produtos de todos os tipos, deixando o consumidor desorientado e, muitas vezes, exposto a riscos maiores.

Hábitos de consumo

No caso dos cigarros convencionais, é relativamente simples dimensionar o consumo de uma pessoa. Os produtos são vendidos em maços fechados de 20 unidades, o que acaba moldando o próprio hábito. É muito mais comum alguém dizer que fuma “dois maços por dia” do que “38 cigarros”. Raramente alguém responde que fuma “27 cigarros diariamente”; a referência quase sempre é o número de maços.

Esse padrão facilita a mensuração do consumo, mas também padroniza o comportamento, limitando a variação individual.

Quando se passa para produtos sem combustão, esse nível de padronização deixa de existir.

Vaporizadores (cigarros eletrônicos)

No caso dos vaporizadores, os hábitos de consumo são muito mais difíceis de dimensionar. Existem diferentes tipos de dispositivos, potências, estilos de tragada e, principalmente, concentrações de nicotina. Esses fatores fazem com que duas pessoas usando “cigarro eletrônico” possam ter exposições completamente diferentes.

Por isso, mesmo após mais de 20 anos de existência desses produtos e com diversas pesquisas já realizadas — inclusive em nível populacional — ainda não há respostas definitivas para perguntas aparentemente simples, como:

• quanto de nicotina as pessoas efetivamente absorvem ao usar vaporizadores;
• qual seria a equivalência entre o consumo de cigarros e o uso de líquidos com determinadas concentrações.

É perfeitamente possível calcular quanto um indivíduo absorveria de nicotina ao usar um dispositivo específico, com potência definida e um regime de tragadas controlado. O problema é que, fora do laboratório, as pessoas não usam vaporizadores de forma padronizada. Cada usuário ajusta potência, frequência e duração das tragadas conforme preferência pessoal, tornando estatisticamente inviável extrapolar um modelo único para grandes populações.

Apesar disso, existem sites e tabelas que tentam sugerir “doses ideais” para iniciantes. Essas recomendações, no entanto, não têm embasamento científico sólido e geralmente se baseiam em observação empírica ou experiência informal de consumidores, o que pode gerar confusão ou até efeitos adversos.

Com uma regulamentação adequada, fabricantes poderiam basear suas recomendações em estudos de uso real, ajudando consumidores a encontrar concentrações mais compatíveis com seus hábitos e reduzindo frustrações ou recaídas ao cigarro.

Produtos orais de nicotina: snus e sachês

Nos produtos orais de nicotina, como o snus tradicional e os sachês modernos sem tabaco, os hábitos de consumo seguem uma lógica diferente.

Em vez de tragadas ou sessões contínuas, o consumo costuma ocorrer em unidades discretas (porções ou sachês), colocadas sob o lábio por um determinado período de tempo. Relatos de usuários e estudos observacionais em países onde esses produtos são amplamente utilizados indicam que:

• o uso tende a ser intermitente ao longo do dia, e não concentrado em sessões longas;
• muitos consumidores ajustam naturalmente a frequência de uso conforme necessidade percebida, contexto social ou rotina de trabalho;
• o tempo de permanência do produto na boca varia bastante entre indivíduos, influenciando a quantidade de nicotina absorvida.

Diferente do cigarro, não há um “ritual fixo” nem um número padrão de unidades por dia. O consumo costuma ser autorregulado, com o usuário espaçando o uso conforme saciedade, tolerância e preferências pessoais. Esse padrão é semelhante ao observado com terapias de reposição de nicotina, como gomas ou pastilhas.

Assim como ocorre com vaporizadores, essa variabilidade dificulta comparações diretas e simplistas entre produtos orais e cigarros convencionais.

Comparações equivocadas e confusão no debate público

Um erro recorrente no debate público é comparar produtos de nicotina apenas pela concentração nominal da substância, ignorando completamente os hábitos de uso e a forma de absorção.

No caso dos vaporizadores, opositores da regulamentação frequentemente afirmam que um maço de cigarros teria “20 mg de nicotina”, enquanto um líquido poderia conter “até 60 mg por ml”, criando a impressão de que o segundo seria “três vezes mais forte”. Essa comparação é tecnicamente incorreta e apenas gera medo e desinformação.

Uma comparação mais realista considera que um maço de cigarros pode conter cerca de 300 mg de nicotina bruta, enquanto um consumo plausível de vaporizador — por exemplo, 2 ml de líquido a 60 mg/ml — totalizaria cerca de 120 mg de nicotina bruta, antes da absorção. Ainda assim, os padrões de entrega e absorção são completamente diferentes.

Essas são as informações que deveriam embasar a comunicação em saúde pública. No entanto, seja por desconhecimento técnico ou por interesses institucionais, muitas vezes continuam sendo divulgadas comparações incorretas, que dificultam um debate racional sobre produtos combustíveis e não combustíveis.

Quanto de nicotina uma pessoa efetivamente absorve?

Essa é a informação que realmente importa.

Os valores de nicotina bruta presentes em um produto — seja no cigarro, no líquido para vaporizadores ou em qualquer outra forma de consumo — representam apenas o ponto de partida. Da mesma forma, a nicotina presente na fumaça ou no aerossol é apenas uma etapa intermediária.

O dado mais relevante do ponto de vista da saúde é a quantidade de nicotina que efetivamente chega à corrente sanguínea.

Essa é também a forma mais objetiva de mensuração: por meio da análise de amostras de sangue antes e depois do uso de um determinado produto.

No caso dos cigarros convencionais, a entrega de nicotina é altamente eficiente. A mistura de ingredientes do cigarro — que resulta em mais de 7.000 substâncias catalogadas, muitas delas tóxicas ou carcinogênicas — potencializa a absorção da nicotina, especialmente pela presença de compostos como a amônia. Como resultado, a nicotina atinge o cérebro muito rapidamente, em cerca de 10 a 20 segundos após a inalação.

Estudos demonstraram que o teor nominal de nicotina do cigarro tem apenas um efeito limitado sobre a concentração final no sangue. Isso ajuda a explicar por que a suposta vantagem de cigarros com “baixo teor” de nicotina ou alcatrão foi amplamente neutralizada pelo comportamento compensatório dos fumantes, que tendem a tragar com maior intensidade ou frequência.

Em termos práticos, cerca de cinco minutos após uma tragada, os níveis de nicotina no sangue de fumantes atingem aproximadamente 20 a 23 nanogramas por mililitro (ng/ml), sendo então eliminados gradualmente ao longo de mais de 30 minutos.

Nos cigarros eletrônicos, mesmo utilizando a maior concentração de nicotina comercialmente disponível (60 mg/ml de nicotina bruta), os níveis máximos observados no sangue ficam em torno de 16 ng/ml, ou seja, aproximadamente 25% a 30% menores do que os observados com o cigarro convencional, no mesmo intervalo de tempo após o uso.

Além disso, a eliminação da nicotina ocorre de forma mais rápida nos vaporizadores do que nos cigarros tradicionais. Isso se deve principalmente à ausência de combustão, mas também à quantidade significativamente menor de substâncias envolvidas no processo de consumo.

Quando se considera que a maioria dos usuários de vaporizadores consome líquidos com concentrações entre 3 mg/ml e 35 mg/ml, a diferença se torna ainda mais expressiva. Nesses casos, a quantidade de nicotina efetivamente absorvida pode ser 40% até 95% menor do que a observada no tabagismo convencional.

Além da absorção pulmonar (cigarros e vaporizadores), existe uma via de administração fundamental para entender o consumo moderno de nicotina: a absorção oral pela mucosa bucal, utilizada em produtos como o snus e os sachês de nicotina sem tabaco.

Nesses produtos, a nicotina é absorvida principalmente pela mucosa localizada sob o lábio superior, sem inalação pulmonar e sem passagem direta pelo trato respiratório. Isso produz um perfil farmacocinético distinto, caracterizado por:

• absorção mais lenta em comparação ao cigarro;
• ausência de picos rápidos e elevados de nicotina no sangue;
• níveis plasmáticos mais estáveis ao longo do tempo;
• eliminação gradual, sem o “rush” típico da combustão.

Estudos que analisam a nicotina no sangue de usuários de snus mostram que os níveis plasmáticos atingidos podem ser comparáveis aos observados em fumantes, mas com uma curva de subida mais lenta e menor variabilidade abrupta. Em outras palavras, a quantidade total absorvida ao longo do tempo pode ser suficiente para satisfazer a demanda por nicotina, sem reproduzir o padrão agressivo de entrega do cigarro.

No caso dos sachês modernos de nicotina, o princípio é semelhante, mas com algumas diferenças importantes:

• não contêm tabaco;
• utilizam nicotina purificada;
• permitem maior controle de pH e liberação;
• apresentam variabilidade significativa de absorção conforme concentração, formulação e tempo de uso.

Relatos de uso real e estudos observacionais indicam que a absorção de nicotina nesses produtos ocorre de forma progressiva, com níveis no sangue geralmente inferiores aos do cigarro e, em muitos casos, semelhantes ou menores aos observados com vaporizadores, dependendo da concentração utilizada e da duração da exposição.

Um ponto importante é que, assim como ocorre com outros produtos sem combustão, a concentração nominal no sachê não corresponde diretamente à nicotina absorvida. Fatores como:

• tempo de permanência sob o lábio,
• produção de saliva,
• pH da formulação,
• tolerância individual,

influenciam diretamente a quantidade final que chega à corrente sanguínea.

Quando analisamos a nicotina efetivamente absorvida pelo organismo, fica claro que produtos sem combustão — seja por via pulmonar ou oral — apresentam perfis de entrega profundamente diferentes do cigarro, tanto em intensidade quanto em impacto biológico.

O fracasso dos produtos vendidos em farmácias

A nicotina é utilizada há décadas em produtos comercializados pela indústria farmacêutica sob a denominação de Terapias de Reposição de Nicotina (TRN), como adesivos, gomas de mascar, pastilhas e sprays. Esses produtos têm como objetivo substituir o consumo da nicotina por meio dos cigarros por uma forma considerada menos prejudicial, eliminando a exposição à fumaça.

Um dos pontos mais curiosos do debate regulatório é que, enquanto há forte resistência à existência de produtos de nicotina não combustíveis fora do ambiente farmacêutico, as TRN são amplamente aceitas e recomendadas por órgãos de saúde. Esses produtos, inclusive, são oferecidos em diversos sabores — como hortelã, frutas e canela — sem que isso gere o mesmo nível de questionamento aplicado a outros produtos de nicotina.

Ainda assim, apesar de décadas de uso, ampla aceitação institucional e campanhas de incentivo, os resultados das TRN em termos de cessação do tabagismo permanecem modestos.

Diversos estudos indicam que as terapias de reposição de nicotina aumentam as chances de sucesso na tentativa de parar de fumar em algo entre 50% e 70% quando comparadas à tentativa sem qualquer auxílio. Em alguns casos, os números chegam a indicar até o dobro de chance de sucesso. À primeira vista, esses percentuais parecem expressivos.

No entanto, quando colocados em perspectiva, o cenário muda. Apenas cerca de 3% dos fumantes conseguem abandonar o cigarro sem ajuda. Aplicando o aumento proporcionado pelas TRN sobre essa base, os índices reais de sucesso permanecem baixos. Mesmo nas estimativas mais otimistas, o uso de adesivos, gomas ou pastilhas raramente ultrapassa 10% a 15% de sucesso a longo prazo. Em cenários mais conservadores, os números ficam abaixo de 7%.

Isso significa que, na prática, a grande maioria das pessoas que tentam parar de fumar utilizando exclusivamente produtos vendidos em farmácias não consegue manter a abstinência.

Revisões sistemáticas apontam que um dos principais problemas está na diferença entre ensaios clínicos controlados e o uso no mundo real. Em ambientes experimentais, os participantes costumam receber acompanhamento constante, orientação especializada e motivação adicional. Já fora desses contextos, o apelo dos produtos é limitado, e a adesão tende a cair rapidamente.

Outro fator relevante é que as TRN não reproduzem o ritual nem os padrões comportamentais associados ao tabagismo. A entrega de nicotina é lenta, previsível e pouco flexível, com poucas opções de ajuste de dose ou forma de uso. Para muitos fumantes, isso resulta em insatisfação, desconforto ou abandono precoce do tratamento.

Apesar de sua utilidade em determinados contextos clínicos, os dados acumulados ao longo de décadas mostram que as terapias de reposição de nicotina, isoladamente, não foram capazes de produzir uma redução expressiva e sustentada do tabagismo em nível populacional.

Esse histórico ajuda a explicar por que, paralelamente às TRN, surgiram e se consolidaram outras formas de consumo de nicotina sem combustão — fora do ambiente farmacêutico — que passaram a ser adotadas espontaneamente por milhões de pessoas.

O desempenho limitado das terapias de reposição de nicotina sugere que o problema central não está apenas na presença da nicotina, mas na forma como ela é entregue, regulada e integrada ao comportamento humano.

Quanto de nicotina usar nos produtos sem combustão?

Apesar de décadas de pesquisa sobre a nicotina e seus efeitos, não existe um protocolo único, claro ou universal capaz de determinar “quanto de nicotina” uma pessoa deve consumir ao utilizar produtos sem combustão com o objetivo de substituir os padrões do consumo de cigarros tradicionais. Isso não é exclusividade dos vaporizadores, nem dos produtos orais — trata-se de uma característica intrínseca da relação humana com substâncias psicoativas de efeito moderado.

Mesmo em abordagens clínicas tradicionais para cessação do tabagismo, como terapia comportamental, uso de medicamentos ou terapias de reposição de nicotina, são comuns:

• tentativas e erros,
• ajustes ao longo do tempo,
• recaídas,
• abandono do tratamento.

Isso ocorre porque a resposta à nicotina é altamente individual. Fatores como metabolismo, histórico de consumo, sensibilidade fisiológica, contexto social e expectativas pessoais influenciam diretamente a experiência de uso.

Auto-regulação da nicotina (self-titration)

Na prática, a maioria das pessoas que consome nicotina fora do contexto da combustão recorre, consciente ou inconscientemente, ao processo conhecido como auto-regulação ou self-titration. Esse termo descreve o ajuste gradual e pessoal da quantidade consumida para atingir um nível percebido como satisfatório, evitando tanto a falta quanto o excesso.

Esse mecanismo é amplamente observado em diferentes contextos:

• pacientes que ajustam doses de medicamentos;
• usuários de cafeína;
• pessoas em tratamento com cannabis medicinal;
• indivíduos com doenças crônicas que monitoram sintomas e respostas.

No caso da nicotina, a auto-regulação ocorre de formas distintas conforme o produto utilizado.

Vaporizadores

Nos cigarros eletrônicos, a auto-regulação envolve múltiplas variáveis simultâneas:

• concentração de nicotina no líquido;
• potência do dispositivo;
• frequência e duração das tragadas;
• tipo de aerossol produzido.

Essa combinação torna impossível estabelecer uma equivalência simples entre consumo de cigarros e uso de vaporizadores. Dois usuários com o mesmo líquido e o mesmo dispositivo podem absorver quantidades bastante diferentes de nicotina ao longo do dia.

Em mercados regulados, vendedores especializados e fabricantes ajudam a orientar escolhas iniciais. Em mercados proibidos ou não regulamentados, como o brasileiro, o consumidor é frequentemente obrigado a aprender por tentativa e erro, recorrendo a informações informais, muitas vezes imprecisas.

Produtos orais: snus e sachês de nicotina

Nos produtos orais, como o snus tradicional e os sachês modernos de nicotina, a auto-regulação ocorre de maneira diferente, mas igualmente evidente.

Nesses casos, os principais fatores de ajuste são:

• a concentração nominal do produto;
• o tempo de permanência sob o lábio;
• a frequência de uso ao longo do dia;
• a resposta subjetiva à nicotina (saciedade, estímulo, desconforto).

Relatos de uso real e estudos observacionais indicam que muitos consumidores ajustam naturalmente:

• o número de porções diárias,
• o intervalo entre usos,
• e até o tempo de contato do produto com a mucosa,

em resposta direta à necessidade percebida. Diferente do cigarro, não há sessões fixas nem consumo compulsório contínuo. O uso tende a ser mais espaçado, discreto e autorregulado.

Esse padrão é semelhante ao observado com gomas e pastilhas de nicotina, mas com maior aceitação e adesão em populações onde esses produtos são culturalmente normalizados.

Limites da padronização

Diante dessa variabilidade, qualquer tentativa de apresentar tabelas rígidas de consumo, “doses ideais” ou equivalências exatas entre produtos tende a ser enganosa. Mesmo quando bem-intencionadas, essas abordagens ignoram a complexidade do comportamento humano e podem gerar frustração, uso inadequado ou abandono.

Por esse motivo, seria irresponsável sugerir valores universais de consumo. O que se observa, de forma consistente, é que a maioria das pessoas encontra espontaneamente um nível de uso que considera adequado, ajustando para mais ou para menos conforme a resposta do próprio organismo.

Considerações finais sobre padrão de consumo

Do ponto de vista da saúde pública, o aspecto mais relevante não é a quantidade exata de nicotina consumida, mas:

• a ausência de combustão,
• a redução da exposição a toxinas,
• e a possibilidade de ajuste individual, sem imposição de padrões artificiais.

Essa perspectiva ajuda a explicar por que produtos sem combustão, apesar de diferentes entre si, compartilham um elemento central: permitem que o consumo de nicotina ocorra de forma mais flexível, previsível e menos danosa do que o tabagismo tradicional.

Quando a nicotina deixa de ser associada à combustão, o debate deixa de girar em torno de “quanto usar” e passa a se concentrar em como reduzir riscos reais, respeitando o comportamento humano.

O problema da falta de regulamentação

Se os produtos de nicotina sem combustão estivessem sendo introduzidos hoje no Brasil, este artigo provavelmente teria um enfoque diferente. No entanto, a realidade é que esses produtos já existem, já circulam amplamente e já são utilizados por milhões de pessoas, independentemente do arcabouço legal vigente.

A ausência de regulamentação clara e atualizada não impediu o consumo. Pelo contrário: criou um ambiente informal e desorganizado, no qual o acesso ocorre sem critérios mínimos de qualidade, segurança ou informação adequada ao consumidor.

Um dos efeitos mais evidentes da falta de regulamentação é a proliferação de produtos de origem desconhecida, muitas vezes falsificados ou fabricados sem qualquer controle sanitário. Enquanto países que optaram por regular o mercado conseguem impor padrões técnicos, exigir testes laboratoriais e responsabilizar fabricantes, o cenário brasileiro permanece marcado pela informalidade.

No caso dos produtos sem combustão — como vaporizadores, líquidos para vaporização, snus e sachês de nicotina — a inexistência de regras claras resulta em:

• ausência de padronização de concentração e rotulagem;
• falta de informações confiáveis sobre composição;
• inexistência de orientações oficiais para consumidores adultos;
• dificuldade de fiscalização efetiva.

Esse cenário transfere todo o ônus da decisão e do risco para o consumidor, que passa a depender de informações fragmentadas, relatos informais e tentativa e erro.

Outro problema central é que a falta de regulamentação impede a comunicação adequada de riscos relativos. Em um ambiente regulado, seria possível diferenciar claramente produtos combustíveis e não combustíveis, permitindo políticas públicas proporcionais ao nível de risco real. Sem isso, todos os produtos acabam sendo tratados como equivalentes, o que dificulta escolhas informadas e estratégias eficazes de redução de danos.

Além disso, a ausência de regulamentação cria obstáculos para a produção e divulgação de dados confiáveis. Fabricantes não são obrigados a reportar informações técnicas, pesquisadores enfrentam limitações para estudar produtos disponíveis no mercado e autoridades sanitárias carecem de instrumentos adequados para monitorar padrões de uso e possíveis efeitos adversos.

Do ponto de vista da saúde pública, esse vazio regulatório não elimina o consumo de nicotina, mas elimina a possibilidade de gerenciá-lo de forma racional. Ao ignorar a existência dos produtos, perde-se a oportunidade de:

• estabelecer critérios mínimos de qualidade;
• reduzir a circulação de produtos inadequados ou perigosos;
• garantir transparência ao consumidor adulto;
• orientar o debate público com base em evidências.

Em vez de proteger a população, a falta de regulamentação contribui para um cenário de desinformação, insegurança e perda de controle, no qual decisões individuais são tomadas sem o suporte de políticas públicas coerentes com a realidade.

A discussão sobre nicotina sem combustão não é sobre incentivar ou proibir comportamentos, mas sobre reconhecer a realidade existente e decidir se ela será gerida com critérios técnicos ou deixada à margem da saúde pública.

Conclusão

Ao longo deste artigo, ficou claro que grande parte do debate público em torno da nicotina ainda é marcada por confusão conceitual, simplificações excessivas e, em muitos casos, por uma associação automática entre a substância e os danos causados pelo tabagismo.

A evidência científica acumulada ao longo de décadas aponta para uma distinção fundamental: os principais danos à saúde associados ao fumo decorrem da combustão do tabaco e da inalação da fumaça, e não da nicotina isoladamente. Quando consumida por meio de produtos sem combustão — seja por via pulmonar ou oral — a nicotina apresenta um perfil de risco significativamente diferente.

Isso não significa que a nicotina seja isenta de efeitos ou que seu uso deva ser incentivado de forma indiscriminada. Significa, sim, que o risco real depende da forma de entrega, do contexto de uso e do grau de exposição a substâncias tóxicas associadas à queima do tabaco.

Ao ignorar essa distinção, políticas públicas tendem a tratar produtos radicalmente diferentes como se fossem equivalentes, dificultando escolhas informadas, estratégias de redução de riscos e uma comunicação honesta com a população adulta que consome nicotina.

Este artigo não tem como objetivo promover produtos específicos nem prescrever comportamentos. Seu propósito é apresentar informações baseadas em evidências, contextualizar o conhecimento científico disponível e contribuir para um debate público mais racional, especialmente em um cenário em que produtos sem combustão já fazem parte da realidade, independentemente do arcabouço regulatório existente.

Ignorar a realidade não elimina o consumo. Compreendê-la é o primeiro passo para lidar com ela de forma responsável.

Agradecimentos

Este artigo só foi possível graças à contribuição de diversos profissionais, pesquisadores e especialistas que, ao longo dos anos, dedicaram seu trabalho ao estudo da nicotina, do tabagismo e das estratégias de redução de danos.

Gostaríamos de agradecer especialmente a:

• Dr. Colin Mendelsohn
• Clive Bates
• Dr. Riccardo Polosa
• Dr. Roberto Sussman

O trabalho desses profissionais, assim como de muitos outros pesquisadores citados ao longo do texto, foi fundamental para a construção de uma abordagem baseada em evidências, afastada de dogmas e alinhada com a realidade observada no mundo.